Parkinson

Enfermedad de Parkinson

Enfermedad de Parkinson

Este es el primero de varios artículos que escribiré sobre la enfermedad de Parkinson (EP) y es una introducción general. En futuros artículos profundizaré en los distintos temas sobre los que escribo en este artículo.

La EP es un trastorno neurológico progresivo que afecta a millones de personas en todo el mundo, con 4,4 casos por cada 100 000 habitantes cada año. Esto equivale a más de 200 noruegos al año. La edad media de las personas diagnosticadas de EP es de unos 60 años, pero hasta el 10% de los diagnosticados de EP tienen menos de 50 años. Según el Instituto Noruego de Salud Pública, en 2020 había 18.000 personas con EP en Noruega, y se espera que esta cifra aumente a 25.000 en 2040.

La enfermedad de Parkinson se caracteriza por la descomposición de ciertas partes del cerebro que producen dopamina, la sustancia negra en los ganglios basales, esencial para una serie de funciones cerebrales. Entre ellas, el control de las señales nerviosas a los músculos para controlar el movimiento y las señales a partes del cerebro que son importantes para una buena cognición. Cuando se reduce la capacidad del cerebro para producir dopamina, pueden aparecer síntomas motores y no motores. Entre ellos se incluyen movimientos rígidos y lentos, dificultad para iniciar movimientos, temblores, dificultad para concentrarse y fatiga.

La EP es un trastorno progresivo y la velocidad de su deterioro continuo varía según las personas. Los primeros síntomas pueden ser leves y pasar desapercibidos, pero a medida que la enfermedad avanza, los síntomas se agravan y afectan a las actividades cotidianas. El curso de la enfermedad puede durar décadas y actualmente no existe cura para la EP. Sin embargo, se ha demostrado que una rehabilitación bien adaptada ralentiza la progresión negativa de los síntomas.

La causa de la EP es compleja y multifactorial. Aunque no existe una causa única de la EP, se cree que una combinación de factores genéticos y ambientales contribuye al desarrollo de la enfermedad.


Degradación de los ganglios basales‍

Los ganglios basales son un grupo de núcleos del cerebro que desempeñan un papel importante en el control del movimiento y la cognición, entre otras cosas. En la EP, la degradación de las neuronas productoras de dopamina en la sustancia negra conduce a una disminución de los niveles de dopamina en los ganglios basales, lo que altera el equilibrio entre activación y ralentización en el circuito. El resultado es un aumento de la ralentización de las señales nerviosas procedentes de los ganglios basales, lo que provoca movimientos lentos (bradicinesia), rigidez y temblor, entre otros síntomas.

Estas imágenes muestran las diferencias entre un cerebro sano y un cerebro con enfermedad de Parkinson (EP). Las imágenes de la izquierda muestran zonas rojas que ilustran la actividad. En el cerebro con EP se aprecia una actividad significativamente menor, sobre todo en el centro, donde se encuentran los ganglios basales, pero también en otras zonas que tienen menos actividad. También se observa que el cerebro con EP tiene una mayor actividad en otras áreas en comparación con el cerebro sano.

Trastornos funcionales secundarios del cerebro‍.

La degradación de la sustancia negra en los ganglios basales también provoca disfunciones cerebrales secundarias que pueden contribuir a la exacerbación de los síntomas y crear otros nuevos. Por ejemplo, el deterioro de la integración multisensorial y el deterioro de la comunicación intermodal causan síntomas motores y no motores. Por ejemplo, la alteración del procesamiento de las impresiones visuales puede provocar más problemas con la marcha y el equilibrio, mientras que la alteración del procesamiento del sonido puede provocar problemas con el habla y la concentración.

La integración multisensorial es la capacidad del cerebro para recoger, alinear y procesar distintas entradas sensoriales, incluida la alineación y el procesamiento de distintas entradas sensoriales mientras se realiza una actividad. Se podría decir que es la cooperación entre nuestros diferentes sentidos.

La comunicación intermodal es la capacidad del cerebro de compartir simultáneamente diferentes impresiones sensoriales y órdenes entre distintas partes del cerebro. Por ejemplo, los centros del cerebro responsables de las impresiones visuales, la información de movimiento de articulaciones y músculos, la información de movimiento del órgano del equilibrio en el oído interno, las señales de movimiento a los músculos y la percepción del tacto y el oído necesitan interactuar y compartir información para que podamos realizar movimientos suaves y coordinados al vestirnos o comer. En términos sencillos, la comunicación intermodal en el cerebro puede describirse como una "conversación" entre las distintas partes del cerebro que nos ayuda a comprender e interpretar nuestro entorno de una forma más holística para realizar acciones intencionadas conscientes e inconscientes.

Para funcionar sin esfuerzo en la vida cotidiana, tanto física como cognitivamente, nuestro cerebro debe ser capaz de recoger, procesar y coordinar diferentes entradas sensoriales simultáneamente. Al mismo tiempo, las distintas partes del cerebro son capaces de comunicarse entre sí para planificar una acción, iniciar la ejecución de la propia acción y afinarla sobre la marcha para abrir el mejor resultado posible.

Síntomas del motor‍

Los síntomas motores de la enfermedad de Parkinson incluyen temblor, lentitud de movimientos (bradicinesia), rigidez de movimientos (rigidez) y alteración del equilibrio (inestabilidad postural). El temblor es el síntoma más común y reconocible, y suele producirse en las manos, aunque también puede afectar a cualquier parte del cuerpo. La bradicinesia se refiere a la lentitud de los movimientos, que puede dificultar el inicio y el mantenimiento de la actividad. La rigidez se refiere al agarrotamiento de los músculos, que puede hacer que el movimiento resulte incómodo y limitar la amplitud de movimiento. La inestabilidad postural se refiere a la dificultad para mantener el equilibrio y puede aumentar el riesgo de caídas. La combinación de estos síntomas puede dificultar mucho las tareas cotidianas, como asearse, cocinar y comer.

‍Síntomasnomotores‍

Los síntomas no motores de la enfermedad de Parkinson incluyen dificultades cognitivas y ejecutivas, y fatiga.

El deterioro cognitivo incluye alteraciones de la memoria, la atención y la función ejecutiva. Esto puede hacer que resulte mucho más difícil seguir las tareas y concentrarse en ellas en el trabajo, seguir las conversaciones y asimilar los detalles durante las reuniones, así como tener dificultades para planificar y organizar tareas o acontecimientos.

La fatiga es un síntoma no motor común de la enfermedad de Parkinson y puede tener un impacto significativo en la calidad de vida. Suele describirse como una sensación abrumadora de agotamiento que no se alivia con el descanso. La fatiga puede deberse a una combinación de varios factores, como trastornos del sueño, depresión y efectos secundarios de la medicación. Pero las investigaciones neurocientíficas también indican que el deterioro de la integración multisensorial y la interrupción de la comunicación intermodal hacen que el cerebro trabaje en exceso en tareas sencillas y pueden contribuir en gran medida a la fatiga.

Tratamiento

Aunque actualmente no existe cura para la enfermedad de Parkinson, se dispone de varias opciones de tratamiento para controlar los síntomas de la enfermedad. Entre ellas se incluyen el tratamiento farmacológico, las intervenciones quirúrgicas y la rehabilitación. Los métodos de tratamiento utilizados suelen depender de la gravedad de los síntomas, de cómo responda la persona al tratamiento inicial o continuado y de la progresión de la enfermedad. Independientemente del tratamiento farmacológico o quirúrgico que se utilice, se ha demostrado que una rehabilitación adaptada adecuadamente puede mejorar los síntomas y ralentizar la progresión negativa de los mismos en las personas con enfermedad de Parkinson. Tanto los síntomas motores como los no motores.

Permanezca atento a los próximos posts sobre la enfermedad de Parkinson. Ya que profundizaré en lo que ocurre en el cerebro en la enfermedad de Parkinson y en cómo una rehabilitación a medida puede ayudar a mejorar los síntomas.


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Lista de referencias:
1. Barbe MT, Tonder L, Krack P. Deep brain stimulation for movement disorders: a promising tool for unraveling the mysteryof the basal ganglia. Front Integr Neurosci. 2014; 8:73.
2. Baumann CR, Held U, Valko PO. Movement disorders and sleep-wake disturbances: a systematic review. J Neurol. 2020;267(5):1369-1386.doi:10.1007/s00415-019-09634-y
3. Cerasa A, Morelli M, Augimeri A, et al. Compensatorymechanisms in Parkinson's disease: A systematic review and meta-analysis. Neurosci Biobehav Rev. 2020;108:496-505.doi:10.1016/j.neubiorev.2019.11.014
4. Dalaker TO, Zivadinov R, Beyer MK. Brain structuralalterations in Parkinson's disease with mild cognitive impairment and dementia:a systematic review. J Neurol. 2021;268(1):1-11.doi:10.1007/s00415-020-10147-4
5. De Pablo-Fernández, E., Lees, A. J., & Holton, J.L. (2021). Patología de la enfermedad de Parkinson: de la célula a la clínica. Journal of Neurology, Neurosurgery &Psychiatry, 92(2), 201-213.
6. Deuschl, G., & Schade-Brittinger, C. (2020). Enfermedad de Parkinson: diagnóstico y diagnóstico diferencial. DeutschesÄrzteblatt International, 117(50), 844.
7. Espay, A.J., Lang,A.E. & Parkinson's Disease Foundation P4 Group (2020). Conceptos erróneos comunes sobre la enfermedad de Parkinson. Lancet Neurology, 19(4), 290-299.doi: 10.1016/S1474-4422(19)30396-8
8. Fabbri, M., Guedes, L.C., Coelho, M., et al. (2020). Cognitive andneuropsychiatric features of Parkinson's disease (Características cognitivas y neuropsiquiátricas de la enfermedad de Parkinson). Expert Review of Neurotherapeutics, 20(8),835-853. doi: 10.1080/14737175.2020.1806904
9. FasanoA, Canning CG, Hausdorff JM, et al. Falls in Parkinson's disease: a complex andevolving picture. MovDisord. 2017;32(11):1524-1536.
10.Gao Y, Wang Y, Guo Y, etal. Theeclinical features and mechanisms of Parkinson's disease: a review of recentresearch. Biomed Pharmacother. 2021;133:110972.doi:10.1016/j.biopha.2020.110972
11.Goldman JG, Litvan I. Deterioro cognitivo leve en la enfermedad de Parkinson. Minerva Med. 2011;102(6):441-459.
12.Hirsch EC, Jenner P, Przedborski S.Pathogenesis of Parkinson's disease. Mov Disord. 2013;28(1):24-30.
13.Huang, Y., &Halliday, G. M. (2020). Progreso y perspectivas de la investigación genética en la enfermedad de Parkinson. Neural Regeneration Research,15(6), 1006.
14.Jankovic J, Poewe W. Therapies in Parkinson'sdisease. Curr Opin Neurol. 2012;25(4):433-447.
15.Kalia, L. V., &Lang, A. E. (2015). La enfermedad de Parkinson. The Lancet, 386(9996), 896-912.
16.Karakis I, MontenegroJD, Peña-Gómez C, et al. Integración multisensorial y enfermedad de Parkinson: ASystematic Review of the Evidence. ArchClin Neuropsychol. 2020;35(1):1-16. doi:10.1093/arclin/acz040
17.Kim SH, Kim J, Lee YJ,et al. Fatiga en la enfermedad de Parkinson: A systematic review and meta-analysis. Mov Disord. 2020;35(8):1386-1395. doi:10.1002/mds.28119
18.Kluger BM, Fox S, Timmons S, et al. The Characterisation of Fatigue inParkinson's Disease. Parkinson's Dis. 2016; 2016:4592480.
19.Kordower JH, OlanowCW, Dodiya HB, et al. Duración de la enfermedad e integridad del sistema nigroestriatal en la enfermedad de Parkinson. Brain.2021;144(2):596-612. doi:10.1093/brain/awaa430
20.Lee J, Kim J, Kim Y,Kim H, Jeon B. Clinical phenotype and progression of Parkinson's disease inKorean population-based cohort. Parkinsonism Relat Disord. 2020;79:58-63.doi:10.1016/j.parkreldis.2020.07.031
21.Liu H, Zhang X, Yan J,et al. Impairedsensory integration affects balance control and postural stability in patientswith Parkinson's disease: A systematic review and meta-analysis. Front Neurol.2020;11:542858. doi:10.3389/fneur.2020.542858
22.Lorrain D, Tang-WaiDF, McDonald C, Lang AE. Cognitive impairment in Parkinson's disease: a reviewof recent studies (Deterioro cognitivo en la enfermedad de Parkinson: revisión de estudios recientes). Curr Opin Neurol.2021;34(4):514-519. doi:10.1097/WCO.0000000000000927
23.Obeso, J.A., Rodriguez-Oroz, M.C., Stamelou,M., et al. (2020).The expanding universe of disorders of the basal ganglia. Lancet Neurology, 19(5), 399-408. doi:10.1016/S1474-4422(20)30040-9
24.Poewe, W., Seppi, K.,Tanner, C.M., et al. (2020). La enfermedad de Parkinson. Nature Reviews DiseasePrimers, 6(1), 65. doi: 10.1038/s41572-020-0209-3
25.Steffen, T., Seney,M.L., Neligan, A., et al. (2020). Multisensory integration in Parkinson'sdisease: a systematic review and meta-analysis (Integración multisensorial en la enfermedad de Parkinson: revisión sistemática y metaanálisis). Trastornos del Movimiento, 35(11), 1941-1951. doi:10.1002/mds.28273
26.Thanvi BR, Lo TC. Long-term motorcomplications of levodopa: clinical features, mechanisms, and managementstrategies. Postgrad Med J. 2007;83(980):305-312.
27.Marsili, L., Rizzo,G., Colosimo, C., & Calandra-Buonaura, G. (2021). Non-motor symptoms inParkinson's disease: prevalence, pathophysiology and management. Expert Review of Neurotherapeutics, 21(2),131-145.
28.Munhoz, R.P., Espay,A.J., Morgante, F., et al. (2022). Avances terapéuticos en la enfermedad de Parkinson. Movement Disorders, 37(1), 25-44. doi:10.1002/mds.28454
29.Instituto Noruego de Salud Pública (2020). Parkinson's disease (en noruego). Consultado el 24 de septiembre de 2021. https://www.fhi.no/nettpub/hin/psykisk-helse/parkinsons-sykdom/
30.Obeso JA, Rodriguez-Oroz MC, Goetz CG, MarinC, Kordower JH, Rodriguez M. Missing pieces in the Parkinson's disease puzzle.Nat Med. 2020;26(3):353-361. doi:10.1038/s41591-020-0788-8
31.Obeso, J. A., Rodriguez-Oroz, M. C., Goetz,C. G., Marin, C., Kordower, J. H., Rodriguez, M., ... & DeLong, M. R.(2010). Piezas que faltan en el rompecabezas de la enfermedad de Parkinson. Nature Medicine, 16(6), 653-661.
32.Ponsen, M.M., Stam,C.J., Bosboom, J.L.W., et al. (2021). Brain network topology and the development ofcognitive and motor symptoms in Parkinson's disease. Parkinsonism & Related Disorders, 83,111-116. doi: 10.1016/j.parkreldis.2021.06.027
33.Postuma, R. B., Berg,D., Stern, M., Poewe, W., Olanow, C. W., Oertel, W., ... & MDS clinicaldiagnostic criteria for Parkinson's disease. Trastornos del Movimiento, 30(12), 1591-1601.
34.Sharma, S., Moon, C.S., Khundrakpam, B.S., etal. (2021).Alterations in white matter network topology in Parkinson's disease with mildcognitive impairment. Journal of Neurology, 268(6),1986-1996. doi: 10.1007/s00415-020-10153-9
35.Surmeier, D. J.,Obeso, J. A., & Halliday, G. M. (2017). La enfermedad de Parkinson no es simplemente un trastorno aprion. Journal of Neuroscience, 37(41),9799-9807.
36.Tysnes, O.B. & Storstein, A. (2017). Epidemiología de la enfermedad deParkinson. Journal of Neural Transmission, 124(8), 901-905. doi:10.1007/s00702-017-1686-y
37.Van Rooden SM, Heiser WJ, Kok JN, et al. The basal ganglia: Focused selection and inhibition of competing motor programmes. Prog Neurobiol. 2010;90(3):354-371
38.Videnovic A. Management of sleep disordersin Parkinson's disease. Mov Disord. 2017;32(5):659-668.
39.Zis, P., &Martínez-Martín, P. (2021). Síntomas no motores de la enfermedad de Parkinson. Journal of Neural Transmission, 128(5),547-550.
40.Zuurmond, L.,Heimans, J.J., Skogseid, I.M., et al. (2020). Atención multidisciplinar para pacientes con enfermedad de Parkinson. LancetNeurology, 19(1), 66-68. doi: 10.1016/S1474-4422(19)30402-0
Kim Tore Johansen
30 de marzo de 2023

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